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聆听远方的声音 的 引用 《金陵十二金钗》 精美Flash动画欣赏（5）

 

                                               动画：《金陵十二金钗》     

 

 

 

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1、成功并不像你想像的那么难并不是因为事情难我们不敢做，而是因为我们不敢做事情才难的。

1965年，一位韩国学生到剑桥大学主修心理学。在喝下午茶的时候，他常到学校的咖啡厅或茶座听一些成功人士聊天。这些成功人士包括诺贝尔奖获得者，某一些领域的学术权威和一些创造了经济神话的人，这些人幽默风趣，举重若轻，把自己的成功都看得非常自然和顺理成章。时间长了，他发现，在国内时，他被一些成功人士欺骗了。那些人为了让正在创业的人知难而退，普遍把自己的创业艰辛夸大了，也就是说，他们在用自己的成功经历吓唬那些还没有取得成功的人。

作为心理系的学生，他认为很有必要对韩国成功人士的心态加以研究。1970年，他把《成功并不像你想像的那么难》作为毕业论文，提交给现代经济心理学的创始人威尔布雷登教授。布雷登教授读后，大为惊喜，他认为这是个新发现，这种现象虽然在东方甚至在世界各地普遍存在，但此前还没有一个人大胆地提出来并加以研究。惊喜之余，他写信给他的剑桥校友——当时正坐在韩国政坛第一把交椅上的人——朴正熙。他在信中说，“我不敢说这部著作对你有多大的帮助，但我敢肯定它比你的任何一个政令都能产生震动。”

后来这本书果然伴随着韩国的经济起飞了。这本书鼓舞了许多人，因为他们从一个新的角度告诉人们，成功与“劳其筋骨，饿其体肤”、“三更灯火五更鸡”、“头悬梁，锥刺股”没有必然的联系。只要你对某一事业感兴趣，长久地坚持下去就会成功，因为上帝赋予你的时间和智慧够你圆满做完一件事情。后来，这位青年也获得了成功，他成了韩国泛业汽车公司的总裁。

温馨提示：人世中的许多事，只要想做，都能做到，该克服的困难，也都能克服，用不着什么钢铁般的意志，更用不着什么技巧或谋略。只要一个人还在朴实而饶有兴趣地生活着，他终究会发现，造物主对世事的安排，都是水到渠成的。

2、阴影是条纸龙人生中，究竟会对你产生怎样的影响，最终决定权在你手中。

祖父用纸给我做过一条长龙。长龙腹腔的空隙仅仅只能容纳几只蝗虫，投放进去，它们都在里面死了，无一幸免！祖父说：“蝗虫性子太躁，除了挣扎，它们没想过用嘴巴去咬破长龙，也不知道一直向前可以从另一端爬出来。因而，尽管它有铁钳般的嘴壳和锯齿一般的大腿，也无济于事。“当祖父把几只同样大小的青虫从龙头放进去，然后关上龙头，奇迹出现了：仅仅几分钟，小青虫们就一一地从龙尾爬了出来。

温馨提示：命运一直藏匿在我们的思想里。许多人走不出人生各个不同阶段或大或小的阴影，并非因为他们天生的个人条件比别人要差多远，而是因为他们没有思想要将阴影纸龙咬破，也没有耐心慢慢地找准一个方向，一步步地向前，直到眼前出现新的洞天。

 

3、飞翔的蜘蛛信念是一种无坚不催的力量，当你坚信自己能成功时，你必能成功。

一天，我发现，一只黑蜘蛛在后院的两檐之间结了一张很大的网。难道蜘蛛会飞？要不，从这个檐头到那个檐头，中间有一丈余宽，第一根线是怎么拉过去的？后来，我发现蜘蛛走了许多弯路——从一个檐头起，打结，顺墙而下，一步一步向前爬，小心翼翼，翘起尾部，不让丝沾到地面的沙石或别的物体上，走过空地，再爬上对面的檐头，高度差不多了，再把丝收紧，以后也是如此。

温馨提示：蜘蛛不会飞翔，但它能够把网凌结在半空中。它是勤奋、敏感、沉默而坚韧的昆虫，它的网制得精巧而规矩，八卦形地张开，仿佛得到神助。这样的成绩，使人不由想起那些沉默寡言的人和一些深藏不露的智者。于是，我记住了蜘蛛不会飞翔，但它照样把网结在空中。奇迹是执着者造成的。

4、为生命画一片树叶只要心存相信，总有奇迹发生，希望虽然渺茫，但它永存人世。

美国作家欧；亨利在他的小说《最后一片叶子》里讲了个故事：病房里，一个生命垂危的病人从房间里看见窗外的一棵树，在秋风中一片片地掉落下来。病人望着眼前的萧萧落叶，身体也随之每况愈下，一天不如一天。她说：“当树叶全部掉光时，我也就要死了。”一位老画家得知后，用彩笔画了一片叶脉青翠的树叶挂在树枝上。最后一片叶子始终没掉下来。只因为生命中的这片绿，病人竟奇迹般地活了下来。

温馨提示：人生可以没有很多东西，却唯独不能没有希望。希望是人类生活的一项重要的价值。有希望之处，生命就生生不息！

 

5、昂起头来真美别看它是一条黑母牛，牛奶一样是白的。

珍妮是个总爱低着头的小女孩，她一直觉得自己长得不够漂亮。有一天，她到饰物店去买了只绿色蝴蝶结，店主不断赞美她戴上蝴蝶结挺漂亮，珍妮虽不信，但是挺高兴，不由昂起了头，急于让大家看看，出门与人撞了一下都没在意。

珍妮走进教室，迎面碰上了她的老师，“珍妮，你昂起头来真美！”老师爱抚地拍拍她的肩说。

那一天，她得到了许多人的赞美。她想一定是蝴蝶结的功劳，可往镜前一照，头上根本就没有蝴蝶结，一定是出饰物店时与人一碰弄丢了。

自信原本就是一种美丽，而很多人却因为太在意外表而失去很多快乐。

温馨提示：无论是贫穷还是富有，无论是貌若天仙，还是相貌平平，只要你昂起头来，快乐会使你变得可爱——人人都喜欢的那种可爱。

6、生命的价值不要让昨日的沮丧令明天的梦想黯然失色！

在一次讨论会上，一位著名的演说家没讲一句开场白，手里却高举着一张20美元的钞票。面对会议室里的200个人，他问：“谁要这20美元？”一只只手举了起来。他接着说：“我打算把这20美元送给你们中的一位，但在这之前，请准许我做一件事。”他说着将钞票揉成一团，然后问：“谁还要？”仍有人举起手来。

他又说：“那么，假如我这样做又会怎么样呢？”他把钞票扔到地上，又踏上一只脚，并且用脚碾它。尔后他拾起钞票，钞票已变得又脏又皱。现在谁还要？”还是有人举起手来。“朋友们，你们已经上了一堂很有意义的课。无论我如何对待那张钞票，你们还是想要它，因为它并没贬值，它依旧值20美元。人生路上，我们会无数次被自己的决定或碰到的逆境击倒、欺凌甚至碾得粉身碎骨。我们觉得自己似乎一文不值。但无论发生什么，或将要发生什么，在上帝的眼中，你们永远不会丧失价值。在他看来，肮脏或洁净，衣着齐整或不齐整，你们依然是无价之宝。”

温馨提示：生命的价值不依赖我们的所作所为，也不仰仗我们结交的人物，而是取决于我们本身！我们是独特的——永远不要忘记这一点！

7、断箭不相信自己的意志，永远也做不成将军。

春秋战国时代，一位父亲和他的儿子出征打战。父亲已做了将军，儿子还只是马前卒。又一阵号角吹响，战鼓雷鸣了，父亲庄严地托起一个箭囊，其中插着一只箭。父亲郑重对儿子说：“这是家袭宝箭，配带身边，力量无穷，但千万不可抽出来。”

那是一个极其精美的箭囊，厚牛皮打制，镶着幽幽泛光的铜边儿，再看露出的箭尾。一眼便能认定用上等的孔雀羽毛制作。儿子喜上眉梢，贪婪地推想箭杆、箭头的模样，耳旁仿佛嗖嗖地箭声掠过，敌方的主帅应声折马而毙。

果然，配带宝箭的儿子英勇非凡，所向披靡。当鸣金收兵的号角吹响时，儿子再也禁不住得胜的豪气，完全背弃了父亲的叮嘱，强烈的欲望驱赶着他呼一声就拔出宝箭，试图看个究竟。骤然间他惊呆了。一只断箭，箭囊里装着一只折断的箭。我一直刳着只断箭打仗呢！儿子吓出了一身冷汗，仿佛顷刻间失去支柱的房子，轰然意志坍塌了。结果不言自明，儿子惨死于乱军之中。

拂开蒙蒙的硝烟，父亲拣起那柄断箭，沉重地啐一口道：“不相信自己的意志，永远也做不成将军。”把胜败寄托在一只宝箭上，多么愚蠢，而当一个人把生命的核心与把柄交给别人，又多么危险！比如把希望寄托在儿女身上；把幸福寄托在丈夫身上；把生活保障寄托在单位身上……

温馨提示：自己才是一只箭，若要它坚韧，若要它锋利，若要它百步穿杨，百发百中，磨砺它，拯救它的都只能是自己。

（摘自河南中医学院）

免疫复合物肾炎的发生机制牵涉到免疫的各个方面,免疫复合物在肾组织内的沉积形式与部位也是多样的。各种免疫抑制剂的作用部位各不相同,有的作用在辅助性T细胞TH1的途径上,有的作用于TH2途径上,有的作用在细胞繁殖周期早期,有的则在后期。

　　南京军区总医院的黎磊石认为肾炎的免疫抑制治疗在很多情况下是“多靶点”的,应了解具体病例免疫损伤(包括免疫病理)的特点,选择几种作用方向或部位不同的免疫抑制剂综合治疗,这样可得到较传统单用某一种免疫抑制剂治疗更好的疗效。

　　众所周知,合并Ⅳ型或Ⅲ型病变的Ⅴ型狼疮性肾炎治疗通常很困难,单用某一种免疫抑制剂(包括环磷酰胺或霉酚酸酯)不仅临床缓解率低(<20%),5年生存率也低。这主要是由于Ⅴ型病变(膜性)免疫复合物沉积的机制与Ⅳ型(弥漫增殖型)或Ⅲ型(局灶节段性病变)的免疫损伤机制截然不同,单用一种免疫抑制剂不易奏效。

　　在过去的2年中,他们对重型狼疮性肾炎进行多靶点疗法研究。

　　多靶点治疗方案包括诱导期治疗和维持期治疗。诱导期治疗为:他克莫司4 mg/d(体重<50 kg者3 mg/d),谷浓度在5~7 ng/ml,霉酚酸酯1 g/d(体重<50 kg者0.75 mg/d),血浆浓度时间曲线下面积(AUC)0~12 h在20~45( mg·h)/L。泼尼松龙冲击治疗(1.5 g)后,使用泼尼松[0.6 mg/(kg·d)]维持,4周后逐渐减量至10 mg/d。维持治疗为:他克莫司2 mg/d、霉酚酸酯0.5~0.75 g/d、泼尼松10 mg/d。总疗程18个月,诱导期初定6个月,若6个月内未达完全缓解,诱导期延长至9个月。

　　结果显示,多靶点治疗取得良好疗效,近期(9个月)完全缓解率达75%,明显优于单用霉酚酸酯组、单用他克莫司组和环磷酰胺组。

　　在不良事件方面,多靶点治疗组患者的胃肠道症状发生率(4.8%)、白细胞减少发生率(8.1%)和上呼吸道感染发生率(3.2%)低于环磷酰胺组(分别为36.7%、26.7%和20.0%),而新发高血压发生率(17.7%)则高于环磷酰胺与单用霉酚酸酯组(都为0%),其余不良事件发生率各组间无显著差异。

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云中月 的 车牌号编排规则
代表该车所在地的地市一级代码，规律一般是这样的，A是省会，B是该省第二大城市，C是该省第三大城市，依此类推。
车牌号的第一个是汉字：代表该车户口所在省的简称：如四川就是川，北京就是京，重庆就是渝，上海就是沪......，第二个是英文：代表该车所在地的地市一级代码，规律一般是这样的，A是省会，B是该省第二大城市，C是该省第三大城市，依此类推。然后就是后五位啦，这后五位是这样的规律，如果你是第一个在该省该地区上的第一个车牌，从理论上讲你车牌后五位就是00001，如果你是第8965位车主，你的车牌的后五位理论上就应该是08965，如果车牌超过了数字的容量就是第100000万位时，就从第一位开始用字母A，后面用0001至9999，用完后第一位改成B再跟0001至9999，依此类推，也就是说如果车牌号越大说明车越新，前面的英文字母越靠后，说明车越新，这就是一般规律。黄色牌号代表大车，兰牌代表小车，黑牌代表外资企业或者是大使馆的车,军车的牌号是按军队的编法编的，与地方车不一样，但是都是白底红字，警车与地方车编法基本相同，只是最后位数字不是数字而是改成了红色的警字。


北京[京] A B(出租车) C E F H G(远郊区县)
2.代表该车所在地的地市一级代码，规律一般是这样的，A是省会，B是该省第二大城市，C是该省第三大城市，依此类推。
车牌号的第一个是汉字：代表该车户口所在省的简称：如四川就是川，北京就是京，重庆就是渝，上海就是沪......，第二个是英文：代表该车所在地的地市一级代码，规律一般是这样的，A是省会，B是该省第二大城市，C是该省第三大城市，依此类推。然后就是后五位啦，这后五位是这样的规律，如果你是第一个在该省该地区上的第一个车牌，从理论上讲你车牌后五位就是00001，如果你是第8965位车主，你的车牌的后五位理论上就应该是08965，如果车牌超过了数字的容量就是第100000万位时，就从第一位开始用字母A，后面用0001至9999，用完后第一位改成B再跟0001至9999，依此类推，也就是说如果车牌号越大说明车越新，前面的英文字母越靠后，说明车越新，这就是一般规律。黄色牌号代表大车，兰牌代表小车，黑牌代表外资企业或者是大使馆的车,军车的牌号是按军队的编法编的，与地方车不一样，但是都是白底红字，警车与地方车编法基本相同，只是最后位数字不是数字而是改成了红色的警字。


北京[京] A B(出租车) C E F H G(远郊区县)
2.北京市（京）
京A、京C、京E、京F、北京市(城区)，京G 北京市(远郊区)， 京B 出租车，京O警察

天津市（津）
津A、津B、津C、天津市 ，津E 出租车

上海市（沪）
沪A、沪B、沪D 上海市区，沪C 远郊区

重庆市（渝）
渝A 重庆市区（江南），渝B 重庆市区（江北），渝C 永川区，渝F 万州区，渝G 涪陵区，渝H 黔江区

河北省（冀）
冀A 石家庄，冀B 唐山，冀C 秦皇岛，冀D 邯郸，冀E 邢台，冀F 保定，冀G 张家口，冀H 承德，冀J 沧州,冀R 廊坊，冀T 衡水

河南省（豫）
豫A 郑州，豫B 开封，豫C 洛阳，豫D 平顶山，豫E 安阳，豫F 鹤壁，豫G 新乡，豫H 焦作，豫J 濮阳，豫K 许昌，豫L 漯河，豫M 三门峡，豫N 商丘，豫P 周口，豫Q 驻马店，豫R 南阳，豫S 信阳，豫U 济源

云南省（云）
云A 昆明，云B 东川，云C 昭通，云D 曲靖， 云E 楚雄彝族，云F 玉溪，云G 红河哈尼族，云H 文山壮族苗，云J 思茅，云L 大理白族，云K 西双版纳，云M 保山，云N 德宏傣族，云P 丽江，云Q 怒江僳族，云R 迪庆藏族，云S 临沧

辽宁省（辽）
辽A 沈阳，辽B 大连，辽C 鞍山，辽D 抚顺，辽E 本溪，辽F 丹东，辽G 锦州，辽H 营口，辽J 阜新，辽K 辽阳，辽L 盘锦，辽M 铁岭，辽N 朝阳，辽P 葫芦岛，辽V 省直机关



黑龙江省（黑）
黑A 哈尔滨 ，黑B 齐齐哈尔，黑C 牡丹江，黑D 佳木斯，黑E 大庆，黑F 伊春，黑G 鸡西，黑H 鹤岗，黑J 双鸭山，黑K 七台河，黑L 松花江行署，黑M 绥化，黑N 黑河，黑P 大兴安岭

湖南省（湘）
湘A 长沙，湘B 株洲，湘C 湘潭，湘D 衡阳，湘E 邵阳，湘F 岳阳，湘G 大庸，湘H 益阳，湘J 常德，湘K 娄底，湘L 郴州，湘M 零陵，湘N怀化，湘P 湘西州

安徽省（皖）
皖A 合肥，皖B 芜湖，皖C 蚌埠，皖D 淮南，皖E 马鞍山，皖F 淮北，皖G 铜陵，皖H 安庆，皖J 黄山，皖K 阜阳，皖L 宿州，皖M 滁州，皖N 六安，皖P 宣城，皖Q 巢湖，皖R 池州

山东省（鲁）
鲁A 济南，鲁B 青岛，鲁C 淄博，鲁D 枣庄，鲁E 东营，鲁F 烟台，鲁G 潍坊，鲁H 济宁，鲁J 泰安，鲁K 威海，鲁L 日照，鲁M 莱芜，鲁N 德州，鲁P 聊城，鲁Q 临沂，鲁R 菏泽，鲁U 青岛开发区

新疆维吾尔（新）
新A 乌鲁木齐，新B 昌吉回族，新C 石河子，新D 奎屯，新E 博尔塔拉，新F 伊犁哈萨，新G 塔城，新H 阿勒泰，新J 克拉玛依，新K 吐鲁番， 新L 哈密，新M 巴音郭愣 ，新N 阿克苏，新P 克孜勒苏柯，新Q 喀什，新R 和田

江苏省（苏）

苏A 南京，苏B 无锡，苏C 徐州，苏D 常州，苏E 苏州，苏F 南通，苏G 连云港，苏H 淮阴，苏J 盐城，苏K 扬州，苏L 镇江，苏M 泰州，苏N 宿迁

浙江省（浙）
浙A 杭州，浙B 宁波，浙C 温州，浙D 绍兴，浙E 湖州，浙F 嘉兴，浙G 金华，浙H 衢州，浙J 台州，浙K 丽水，浙L 舟山

江西省（赣）
赣A 南昌，赣B 赣州，赣C 宜春，赣D 吉安，赣E 上饶，赣F 抚州，赣G 九江，赣H 景德镇，赣J 萍乡，赣K 新余，赣L 鹰潭

湖北省（鄂）
鄂A 武汉，鄂B 黄石，鄂C 十堰，鄂D 沙市，鄂E 宜昌，鄂F 襄樊，鄂G 鄂州，鄂H 荆门，鄂J 黄岗，鄂K 孝感，鄂L 咸宁，鄂M 荆州，鄂N 郧阳，鄂P 宜昌，鄂Q 鄂西州

广西壮族（桂）
桂A 南宁，桂B 柳州，桂C 桂林，桂D 梧州，桂E 北海，桂F 南宁，桂G 柳州，桂H 桂林，桂J 梧州，桂K 玉林，桂M 河池，桂L 百色，桂N 钦州，桂P 防城

甘肃省（甘）
甘A 兰州，甘B 嘉峪关，甘C 金昌，甘D 白银，甘E 天水，甘F 酒泉，甘G 张掖，甘H 武威，甘J 定西，甘K 陇南，甘L 平凉，甘M 庆阳 ，甘N 临夏回族，甘P 甘南藏族

山西省（晋）
晋A 太原，晋B 大同，晋C 阳泉，晋D 长治，晋E 晋城，晋F 朔州，晋H 忻州，晋J 吕梁，晋K 晋中，晋L 临汾，晋M 运城

内蒙古（蒙）
蒙A 呼和浩特，蒙B 包头，蒙C 乌海，蒙D 赤峰，蒙E 呼伦贝尔盟，蒙F 兴安盟，蒙G 锡林郭勒盟，蒙H 乌兰察布盟，蒙J 伊克昭盟，蒙K 巴彦淖尔盟，蒙L 阿拉善盟

陕西省（陕）
陕A 西安，陕B 铜川，陕C 宝鸡，陕D 威阳，陕E 渭南，陕F 汉中，陕G 安康，陕H 商洛，陕J 延安，陕K 榆林，陕U 省直机关

吉林省（吉）
吉A 长春，吉B 吉林，吉C 四平，吉D 辽源，吉E 通化，吉F 白山，吉G 白城，吉H 延边朝鲜族

福建省（闽）
闽A 福州，闽B 莆田，闽C 泉州，闽D 厦门，闽E 漳州，闽F 龙岩，闽G 三明，闽H 南平，闽J 宁德，闽K 省直机关

贵州省（贵）
贵A 贵阳，贵B 六盘水，贵C 遵义，贵D 铜仁，贵E 黔西南州，贵F 毕节，贵G 安顺，贵H 黔东南州，贵J 黔南州

广东省（粤）粤A 广州，粤B 深圳，粤C 珠海，粤D 汕头，粤E 佛山，粤F 韶关，粤G 湛江，粤H 肇庆，粤J 江门，粤K 茂名，粤L 惠州，粤M 梅州，粤N 汕尾，粤P 河源，粤Q阳江，粤R 清远，粤S 东莞，粤T 中山，粤U 潮州，粤V 揭阳，粤W 云浮，粤X 顺德，粤Y 南海，粤Z港澳进入内地车辆

青海省（青）
青A 西宁，青B 海东，青C 海北，青D 黄南，青E 海南州，青F 果洛州，青G 玉树州，青H 海西州，

西藏（藏）
藏A 拉萨，藏B 昌都，藏C 山南，藏D 日喀则，藏E 那曲，藏F 阿里，藏G 林芝

四川省（川）
川A 成都，川B 绵阳，川C 自贡，川D 攀枝花，川E 泸州，川F 德阳，川H 广元，川J 遂宁，川K 内江，川L 乐山，川Q 宜宾，川R 南充，川S 达县，川T 雅安，川U 阿坝藏族，川V 甘孜藏族，川W 凉山彝族

宁夏回族（宁）
宁A 银川，宁B 石嘴山，宁C 银南，宁D 固原

海南省（琼）
琼A 海口，琼B 三亚，琼C 琼北

关键词：肾纤维化；中医药；研究进展

中图分类号：

肾脏纤维化包括肾间质纤维化和肾小球硬化[1]。肾小球硬化是一个逐渐发展的过程，初期波及肾小球部分毛细血管袢，形成节段性硬化，后期累及全部毛细血管袢，形成球性硬化。细胞外基质（ECM）在肾小球内的过度积聚，是肾小球硬化的主要特征性变化。无论是免疫性或是非免疫性（如糖尿病）损伤引起的在肾小球系膜区和毛细血管基膜的沉积过程中，ECM的多种成分如FN的变化早而明显，随后增多的是胶原，其中以CoⅣ为主，并且涉及到细胞和细胞因子之间复杂的调节和作用关系，即肾小球固有细胞的损伤、活化及表型转化；多种细胞因子、生长因子和血管活性物质的生成、释放；ECM的合成和降解失衡等，均可导致ECM过度积聚，使肾小球系膜基质扩张、基膜增厚，最终发展到肾小球硬化。

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis）的主要发病机制是肾小管上皮细胞在致病因素作用下损伤后，在细胞因子或生长因子作用下经过一系列信号转导获得新的表型，失去极性及细胞－细胞、细胞－基质间的粘附性，重排其丝状肌动蛋白张力丝，获得迁移与侵袭能力，进入间质而最终成为肌成纤维细胞；间质成纤维细胞增值，使EMC过度沉积，进而导致肾小管和小管周围毛细血管的减少、荒废，发展至不可逆的肾间质纤维化[2]。肾小球硬化和肾间质纤维化，相互作用、协同发展，使完整、有效肾单位进行性减少，肾小球滤过率持续性下降，进而发展至终末期慢性肾衰竭(CRF)。

1．肾纤维化的分子生物学发病机制

1.1 肾小球硬化

多种细胞和细胞因子参与了肾小球硬化的进展过程。有人用免疫细胞化学和免疫电镜技术研究了培养大鼠GMC的ECM的产生和分布。当培养大鼠的GMC内加入血清后，所有的ECM成分包括ColⅠ，ColⅢ、ColⅣ，FN、LN都增加，而在ECM中沉积的顺序为ColⅣ，LN，FN和、ColⅠ，ColⅢ。结果提示ECM的合成与细胞生长有关，ECM的积聚与细胞之间的接触有关。并且由GMC分泌的CoⅣ或LN加速和促进了其他ECM成分的合成与分泌[3、4]。

肾小球系膜细胞(GMC)增殖和ECM积聚，是肾小球硬化的主要原因；肾小球内皮细胞（GEC）肥大、增殖，胞体可突入肾小球毛细血管腔，导致管腔狭窄或闭塞；合成、分泌多种炎症介质，使肾小球病变进行性加重；肾小管损伤，肾小管上皮细胞功能发生障碍也同样参与肾纤维化的病程进展。其中许多细胞因子又扮演着重要角色，各种因素导致肾小球损害时，GMC活化，不断分泌各种细胞因子，如IL-1、IL-6、TNFα、TGF-ß、PDGF等，进而导致GMC的过度增殖及ECM的堆积，肾小球损毁、硬化。其中TGF-ß作用尤为重要。TGF-ß可以明显增加ECM成份如ColⅣ、FN等；抑制基质成分降解酶活性、增加PAI-1；促进MC及肾小管间质成纤维细胞增殖；增强自身基因的表达。TGF-ß在MC、肾小管上皮细胞损伤和肾小球硬肾小球硬化、肾小管间质纤维化之间起重要的中介作用，TGF-ß是肾小球硬化、肾小管间质纤维化的重要介导因子。

内皮素（ET）为血管内皮细胞合成的，是一个循环中的激素，是迄今发现的最强大的血管收缩物质。肾脏固有细胞如肾小球内皮细胞、GMC、肾小管上皮细胞均能产生ET，肾脏是ET重要靶器官之一。ETmRNA的表达可以被很多炎性介质如IL-1、TGF-ß、凝血酶等所上调，许多肾小球疾病都伴有肾小球的炎性细胞浸润、局部血小板及GMC表型的变化，因而GMC及周围组织上述炎性介质水平的增加，势必导致GMC的ETmRNA表达及ET分泌增加局部ET水平也随之升高，加之ET对肾脏具有强大的生物学效应，诸如减少肾血流量、降低肾小球滤过率、增加肾血管阻力、减少尿量及尿钠排泄，从而可以介导这些疾病状态下的肾小球进行性损害。

MMP-9与TIMP-1在肾纤维化发生过程中有重要作用。金属蛋白酶-9（MMP-9）由GMC合成并分泌到细胞外，是CoⅣ的主要降解酶系，金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）是体内MMP-9较特异的抑制剂，生理状态下，两者的数量及活性的变化，可以调节ECM成分的合成与降解的动态平衡；病理情况下，则会影响CoⅣ在肾小球内的沉积。如Heymann肾炎大鼠，MMP-9表达量的变化与蛋白尿的消长密切相关，提示MMP-9与肾小球基底膜的通透性有关，并认为发病初期增生的肾小球上皮细胞产生MMP-9，可能以自分泌的方式导致肾小球脏层细胞损伤，随后出现上皮细胞增生与修复，进一步诱导MMP-9，可以降解肾小球基底膜，破坏CoⅣ多肽链的结构；同时在结构重塑过程中，发生表型改变的肾小球内皮细胞为修复基底膜，合成和分泌新的ECM补充到肾小球基底膜（GBM）中，不仅破坏了GBM的正常结构，而且ECM 的异常沉积。同时GMC合成的TIMP-1可以抑制ECM降解。在糖尿病肾病大鼠模型中，肾小球内ECM降解减少和肾脏局灶间质纤维化与TIMP-1的表达增加有关。因此，MMP-9/TIMP-1的失衡可导致多种肾小球疾病时ECM表达异常、过度沉积、ECM结构重塑，加重蛋白尿，促进肾小球硬化，加速CRF的病程进展[5-7]。

    NF-kB作为一种核转录调节因子在体内各组织细胞中广泛存在，调控众多细胞因子和炎症介质的基因表达，调节免疫反应，参与细胞内信号传递。肾脏的MC、肾小球上皮细胞、TEC内NF-kB受刺激活化调控某些基因表达从而参与了肾脏疾病的进展。

    1.2 肾间质纤维化

    肾间质纤维化的发病机制极为复杂，多种细胞因子和生长因子参与了其形成过程，在肾间质纤维化过程中涉及多种肾脏细胞，如间质成纤维细胞和肾小管上皮细胞等。成纤维细胞在肾间质纤维化过程中，如发生表型转变，表达α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），细胞增生能力增强，细胞分泌和合成细胞外基质能力增强。体外研究发现，源于纤维组织的成纤维细胞较正常组织来源的成纤维细胞增生能力强；葡萄糖作为刺激因素可促使肾间质成纤维细胞纤维连接蛋白分泌增加；在人肾组织研究中发现，肾小管间质内α-SMA表达量与肾间质纤维化的程度及肾功能恶化程度呈正相关关系。

肾小管上皮细胞在肾间质纤维化的发展中也起重要作用。各种原因导致肾小管上皮细胞损伤，活化的小管上皮细胞通过表型转化为成纤维细胞，分泌细胞因子，影响细胞外基质合成等参与间质纤维化的过程。在纤维化过程中也涉及许多相关物质，包括血管活性物质（如血管紧张素、内皮素等）、生长因子（如TGF-β等）、细胞因子（如TNF-α）等。另外，AngⅡ还可直接作用于肾间质成纤维细胞，促进细胞的增生和细胞外基质合成。

肾间质TGF-ß1主要来源于肾脏固有细胞，如成纤维细胞、肌成纤维细胞（MFB）和肾小管上皮细胞，也来源于浸润在肾脏局部的单核巨噬细胞。TGF-ß能刺激间质来源细胞如GMC及成纤维细胞的分裂与增殖，而抑制上皮细胞和内皮细胞生长。TGF-ß调节GMC生长的能力是通过影响ECM合成与降解，以及影响细胞间相互作用而产生的。TGF-ß在肾间质纤维化发生发展过程的多个环节起作用。主要表现在以下几个方面：① 刺激成纤维细胞分泌ECM增加，如Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和糖蛋白；② 抑制ECM多种降解酶，如MMP、纤溶酶原激活物等的活性，刺激TIMPs和PAI-1的活性，从而抑制ECM的降解；③ 刺激肾小管上皮细胞转化为成纤维细胞；④ 增加ECM受体如整合素的表达，从而增加ECM与细胞的相互作用。

CTGF广泛存在于多种人类组织器官中，尤其在肾脏中含量最高，主要分布在肾小管上皮细胞的胞浆中，它具有促有丝分裂、趋化细胞、诱导粘附、促进细胞增生和ECM合成的作用，CTGF过度的表达与某些增生性或纤维化性疾病的发生密切相关，在肾间质纤维化中起重要作用。

NF-κΒ在肾间质纤维化发生中起重要作用。NF-κΒ促进多种细胞因子的基因转录，在细胞因子介导的炎症反应中起重要作用。一般情况下NF-κＢ与抑制分子IκＢ结合以非活性的形式存在于胞浆中。当受到外界有关因素刺激时，NF-κＢ与IκＢ解离，从胞浆转移到胞核中，参与基因的转录调控。NF-κＢ作为具有多向性调节作用的核转录因子，调控一系列重要的免疫因子表达，参与肾组织损害过程。激活的NF-κＢ在慢性肾脏疾病进展中有以下三方面的作用：① 参与肾组织产生化学趋化因子和细胞粘附因子，致单核巨噬细胞浸润，引起组织炎症纤维化。② 促进成纤维细胞增殖、分化。③ 与成纤维细胞及肾固有细胞产生前纤维化细胞因子（如TGF-β等）有关

【摘要】  肾纤维化是影响各类肾脏疾病的治疗及预后的重要因素之一，延缓和阻断肾纤维化是防治肾损害的关键，也是目前国内外肾脏病研究的热点。随着分子生物学技术的发展和应用，大量研究表明TGF-β1是启动和终止肾纤维化的关键细胞因子之一，PCⅢ、IV-C与肾纤维化也有密切的联系。血清学诊断肾纤维化可以使临床医生动态观察肾脏病变程度，以及时、准确地判断是否存在肾纤维化及其纤维化程度，有助于合理制定治疗方案及准确地判断预后。

【关键词】  转化生长因子；Ⅲ型前胶原；Ⅳ型胶原；肾纤维化；诊断；PCⅢ；IV-C；TGF-β1

  肾纤维化（包括肾间质纤维化和肾小球硬化）是一个动态发展的过程，标志着不可逆性肾损伤，是影响各类肾脏疾病的治疗及预后的重要因素之一［1］。因此，延缓和阻断肾纤维化是防治肾损害的关键，也是目前国内外肾脏病研究的热点。能否及时、准确地判断是否存在肾纤维化，有助于临床医生合理制定治疗方案及较准确地判断预后。目前临床上对肾纤维化的诊断仍以肾组织病理活检为主，但它具有创伤性，加之其它诸多因素，难以动态观察。因此，寻求一种能够比较准确地反映肾脏纤维化病变程度的非创伤性检查方法正是目前临床医生所面临的难题。近年来，血清学方法诊断肾纤维化的价值日益受到人们的重视。大量研究表明TGF-β1是启动和终止肾脏纤维化的关键细胞因子之一， 对阻止肾病的进展有重要意义［2］。随着肝纤维化领域研究的深入，诸多学者研究发现PCⅢ、IV-C可做为慢性肝纤维化的指标［3~4］。人们在此基础上逐渐认识到各器官的纤维化都有相似之处。

    1   TGF-β1与肾纤维化

    随着分子生物学技术的发展与应用，大量研究表明，TGF-β1的增多与组织纤维化存在因果关系。在肾纤维化过程中， TGF-β1作为体内细胞外基质（ECM）平衡的调节器，可调节炎症反应，促进ECM的合成和沉积，减少ECM的降解，并能直接刺激其下游介质如结缔组织生长因子的基因转录，而调节成纤维细胞的生长以及成纤维细胞和系膜细胞外基质的分泌，促使肾小球硬化、肾间质纤维化［5~7］。的研究发现在不同的肾脏细胞都可看到TGF-β1导致的ECM产量的增加［8］。用体外培养的方法证实TGF-β1可促进肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞转化，且作用呈剂量依赖性［9］。对于注射肾小球基底膜抗体建立的肾小球肾炎模型的研究表明肾纤维化的程度与TGF-β1 ｍRNA表达有显著相关性， 提示TGF-β1介导了肾脏的纤维化应答［10］。俞娅芬等［7］通过肾活检和免疫荧光技术证实，在多种肾小球疾病中可检测到肾组织内TGF-β1 mRNA高水平表达，TGF-β1合成增多。龚莉等［11］发现有明显肾纤维化表现的肾炎病人尿中TGF-β1水平增高，进一步证实了TGF-β1在肾组织纤维化过程中的高分泌，提示尿TGF-β1检测可以作为反映肾组织纤维化的一个标志物。由此可见，TGF-β1做为诊断肾纤维化的指标已逐步被认同。

    2   PCⅢ及IV-C与肾纤维化

    近年的研究表明，一些能反映肝纤维化的血清标志物，如PCⅢ和IV-C与肾纤维化也有密切的联系。IV-C又称基底膜胶原， 是一种重要的ECM， 主要在肝脏合成和代谢。在正常肾组织内，主要存在于肾小球基底膜、系膜区、包囊壁及肾小管基底膜，在肾脏基底膜中对毛细血管壁起支撑作用，并为基底膜内其他成分提供支架。在肾纤维化进程中，IV-C胶原的合成和分泌增多及降解减少，是许多肾脏疾病发展、细胞外基质积聚，终至肾小球硬化和间质纤维化的主要原因或重要参与因素之一［8~12］。有资料表明在肾纤维化过程中IV-C合成增加，IV-C在细胞黏附、分化和基因表达中起重要作用，IV-C分布与系膜增生相一致，在肾小管上异常增多的程度与肾组织病理改变、肾小管萎缩、间质纤维化及炎症细胞浸润程度呈正相关［13~15］。贾明等［16］运用ELISA法检测了106例慢性肾小球肾炎患者及30例正常人血清Ⅳ型胶原水平，发现患者的IV-C高于正常对照组（P<0.05），可能与慢性肾小球肾炎IV-C合成增加或/和分解减少有关，提示IV-C可作为早期肾纤维化的指标。

    有研究认为PCⅢ是反映肾纤维化的一个指标［17~18］。韩小梅等［19］通过实验研究发现，PCⅢ是反映糖尿病肾病进展程度的一个理想标志物，对判断肾间质纤维化有一定作用。 王伟铭等［20］通过MTT比色法和PT-PCR法研究认为纤维化过程中TGF-β1可刺激肾间质成纤维细胞Ⅲ型胶原mRNA表达，并呈剂量和时间依赖效应。梁继铁［21］通过临床研究表明糖尿病肾病组患者PCⅢ水平显著增高，与对照组比较，其差异有显著性（P<0.05），提示糖尿病肾病患者已经出现肾纤维化。

    3   TGF-β1对PCⅢ及IV-C表达的影响

    肾纤维化是以过量细胞外基质在肾间质积聚及肾间质成纤维细胞增生为特征［7、22、23］。其中，以细胞外基质积聚（ECM）为主要病理基础，ECM的主要成分是胶原纤维（Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原）。刘江等［24］通过实验观察到，随着人系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）病变程度的加深，在增生、扩张的系膜中开始出现的TGF-β1、Ⅲ型胶原以及Ⅳ型胶原也随之明显增加。上述结果证明了Ⅲ、Ⅳ型胶原在肾纤维化中的重要性，同时也表明MsPGN患者TGF-β1的表达增强与Ⅲ、Ⅳ型胶原的增加程度密切相关［25］。韩聪祥［26］研究表明TGF-β1在慢性移植肾病（CAN）的移植肾组织中呈高表达，和IV型胶原的表达呈正相关，提示TGF-β1可能通过调控移植肾组织中IV型胶原等成分的变化引起移植肾的纤维化，说明TGF-β1在CAN纤维化进程中的重要意义。王伟铭等［20］研究表明TGF-β1可促进肾间质成纤维细胞的增殖，且与TGF-β1的质量浓度呈正相关；TGF-β1可刺激肾间质成纤维细胞Ⅲ型胶原mRNA的表达，并呈剂量和时间依赖效应。由此我们可以得出在肾纤维化过程中，TGF-β1与Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达呈正相关性。

    4   结   语

    综上所述，根据进行性肾纤维化的分子生物学研究，临床应尽早给予治疗干预。目前，TGF-β1作为诊断肾纤维化的一个标准指标已经得到公认，动态观察其变化应当能够动态反映纤维化生成与降解的过程，反映肾纤维化程度。PCⅢ和IV-C已经成为肝纤维化临床诊断的可靠依据，并在多数实验中得到了证实，可作为临床抗肝纤维化治疗时药物筛选的理想判断指标。是否可以联合检测TGF-β1、 PCⅢ和IV-C作为肾纤维化临床诊断的新方法，有待于体外实验研究和临床研究的进一步证实。祖国传统医学有“异病同治”及“肝肾同源”的理论，因此我们可以立足于肝纤维化检测的整体优势，在把握肾纤维化病理变化的基础上，结合TGF-β1、PCⅢ和IV-C在肾间质纤维化进程中的作用，将之作为临床无创性诊断肾纤维化的新方法，同时也为诊断肾纤维化提供更多的思路［27］。

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 肾脏纤维化是当今世界肾病治疗研究中，最新的治疗理论，尤其是针对肾功能不全或尿毒症等中晚期肾病，更具有科学的先进性。任何原发或继发的致病病因导致肾病后，其病情进展至终末期肾衰竭，均是由于受损伤的肾脏发生了炎症反应，在炎症反应作用后，导致肾脏发生了纤维化和肾小球硬化，从而使有效肾单位功能丧失，肾组织结构受到了破坏，肾功能进行性下降，甚至肾功能完全丧失。

肾脏纤维化像披着羊皮的狼

    肾脏纤维化逐渐使肾功能单位逐渐丧夫的过程，就如羊群被狼逐渐蚕食一样，残忍无道。而纤维化也正像是一只披着羊皮的“狼”。

     纤维化过程实际就是指组织纤维化，是临床上常见的病理改变。人体的器官、组织在受到内外创伤、感染、炎症、血液循环障碍以及免疫反应等多种机体内致病因素作用下，产生过多细胞外基质，异常沉积在组织内使其失去功能为特征的各种疾病的不良结局。肾脏纤维化也就是肾脏组织发生如上的反应变化和结局。

纤维化是机体对损伤的一种反应，其目的在于进行损伤后修复和保护机体免受进一步损伤，如皮肤受损后，伤口处很快就会渗出血液和一些黄色粘稠物质，覆盖在伤口上，并且很快形成硬痂，保护住伤口，就像局部纤维化促进伤口快速愈合，就是为了防止发生继发性感染。如果伤口较小，愈合后与原来没有差别；如果伤口较大，愈合后就会形成一个大大的疤痕，原来的皮肤就看不到了，上面的汗毛看不到了，原伤口区也就不能再分泌汗液了。一个伤口，我们感觉不出疤痕的害处，可如果我们全身都是疤痕，那就“惨”了。

    肾脏纤维化过程也像这样，打着对受损组织修复的“名义”，将正常的肾单位，变成了一个个疤痕区。一个个健康的肾单位就像是一只只“羊”，当健康肾单位纤维化一个个吞食掉时，就像让“披着羊皮的狼”进入了羊群，“羊”则毫无办法的被“吞食”了。

炎症反应引肾脏纤维化入“室”

    炎症反应是肾脏纤维化的启动因素，也是肾脏纤维化的真正开始。当我们的身体或肾脏等器官受到内外的致病因素侵袭时，自身的免疫功能就会启动，如感染到细菌或病毒，体内就产生了大量的抗体，来消来这些外来侵害因素。这些抗体与有害物质战斗后，就可能死亡分解，或将之缠住，成为一体（称为免疫复合物）。如果我们身体对这些产生的抗体、免疫复合物清除功能减弱，这些物质就会随血液循环流经肾脏，沉积在肾小球毛细血管的滤过膜区域。因为肾脏本身就是滤过器官，所以肾脏的毛细血管球存在着大小不等的“孔径”。过多的抗体或免疫复合物大小可能与这些“孔径”接近或略大，便沉积或卡在这些区域。

    这些沉积物对于正常肾组织来就又是“入侵异物”，刺激肾脏内毛细血管，导致微循环障碍，使肾脏组织缺血、缺氧，继而激活了肾小球内毛细血管内皮细胞，并吸引了血液中的炎性细胞浸润，引起了肾内炎症反应。这些炎症反应就会波及到周围很多处的肾单位滤过膜，使其受损，功能改变，出现大分子物质（血细胞或血浆内蛋白质）漏出，使尿液中出现潜血和蛋白尿。

    炎症反就开始启动肾脏纤维化，引狼入室。炎症反应同时，又释放一系列致肾毒因子，促使了肾脏固有功能细胞如系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞受损并发生表型转化，转化后的固有细胞又分泌一系列致肾毒性细胞因子与生长因子，该肾毒因子又激活肾间质内的成纤维细胞并促使成纤维细胞表型转化，转化成肌成纤维细胞。肌成纤维细胞释放大量细胞外基质，沉积在肾单位或间质内，这过程就像是最初受损的肾单位或组织，自身无法修复，请来“细胞外基质”修复，结果胡乱修补，将所有的功能“孔径”也给一块补了。肾脏纤维化形成瘢痕组织，像皮肤大伤口修复一样，无法再有原来的功能。血肌酐、尿素氮等体内产生的毒素再也不能排出。

    炎症反应得不到控制，就会不断的启动肾脏组织纤维化进程，肾脏纤维化不被阻断，正常的肾功能单位就不能被保存或恢复。随着正常肾功能单位的不断被纤维化，尿量越来越少，血液内的肌酐、尿素氮越来越高。正如我们不揭开披着羊皮的狼，不杀死羊群里的狼，不阻止更多的狼来，羊就永远不能被保存。

                          2.胸有大略（远志）

                          3.药铺关门（没药）

                          4.30÷5（商陆）

                          5.举国同庆（合欢）

                          6.百两银子买张皮（桂皮）

                          7.牧童（牵牛子）

                          8.石头生苔（滑石）

                          9.九九归一（百合）

                         10.穿群而过（贯众）

                         11.月中神树（桂枝）

                         12.红色顾问（丹参）

                         13.五月初五（半夏）

                         14.苦熬三九（忍冬）

                         15.剧院灯熄（台乌）

                         16.人工育珠（附子）

                         17.警惕家人（防己）

                         18.机构繁多（百部）

                         19.大雪纷飞（天花粉）

                         20.穿林而过（木通）

                         21.骨科医生（续断）

                         22.演讲技巧（白术）

                         23.天府之宝（川贝）

                         24.打开信来半字无（白芷）

                         25.皇帝送客（王不留行）

                         26.出类拔萃（珍珠）

                         27.酸咸苦甘辛（五味子）

                         28.冰碑（寒水石）

                         29.故乡（熟地）

                         30.黑龙江（川乌）

                         31.空心树（木通）

                         32.长辣椒（细辛）

                         33.珍珠蚌（贝母）

                         34.如来的巴掌（佛手）

                         35.吴刚的后代（天仙子）

                         36.老寿星（千年健）

                         37.他乡异国（生地）

                         38.植树造林（防风）

                         39.逢人开口笑（一见喜）

                         40.交际广泛（路路通）

                         41.一笔御寒费（款冬花）

                         42.千年狐裘（陈皮）

                         43.白首话当年（白前）

                         44.自己在人间（独活）

                         45.想念儿子（相思子）

                         46.云雾蔽日（锁阳）

                         47.黑色丸子（乌药）

                         48.谋士难当（苦参）

                         49.胸中荷花（穿心莲）

                         50.西湖秋萸（杭菊）

                         51.处女地（生地）

怎样学好中医，非常值得一读

不管是不是学中医药，真的值得一看

有点长

一

　 这个话题本身就太大，肯定说不清，只是因为经常有人与我聊到它， 干脆就写出来，大家讨论。首先应该明确我的本意，学中医、做中医与学好中医之间不是一回事。弄个手艺混饭吃不是我们讨论的范畴，其实还真不 如干点别的，中医这碗饭最难吃！

　 许多人是好不容易考上医学专业的，也必然很是珍惜，直到一级一级 熬到副高级、正高级，也未必就学好了中医。以我的看法――他根本不应该进这个门。

　 学中医难不难？不难！这是一些高分学生的看法，原因很简单，他们能够 用功，肯背肯记，不就是那几百个药、几百个方吗？无论什么样的考试都得心应手。但到了临床许多人的头就大起来了，为什么？因为现在的教育有问题， 你的教材有问题，你的老师也许也有问题。

　 认为难的大多是不用功的学生，想投机取巧，60分万岁，这些人肯定不会 有什么将来，也不是我们操心的范围。

　 我的看法是：难！

　　　　　　　　　　　　　　　　　 二

　 其一难：

　 几千年的积累，要你一个脑袋装进去！是什么样的CPU、多少内存 、多大的硬盘？才能处理这么多数据？！想着就可怕。所以要有方法，现在的学院派（大专院校）讲求的是不停的修改教材，所谓去粗取精，但是收效如何呢？说件事情便明了：一个内科主任朋友，带着一群实习学生，非常的尽心尽力，半年之后我问他是否有得意门生？是否要留几个？他回答‘一个都不要’，可国家和家长花了多少钱，学生们费了多少力才到今天那！这位主任说了一句 非常令人费解的话――‘有几个基础不错，知识还算扎实，但没思想。’好个没思想！太贬低人啦！但细想一下，现在的教育方式不就是培养高分低能吗！几本书、画重点、考重点，ABCDE选择题，肯定不需要思想！而师承派（家传、师传）的如何呢？许多人跟着老师或父母学上几年，弄几个所谓祖传秘方，考 个医师证书，便要杀遍天下了。难怪现在对于师承考试的审核越来越难了，因 为这些人的确把政府部门弄得头疼。

　 那位主任所以说那几个好学生没思想，是因为他们没有把所有的知识贯穿起来，什么叫学问？学问=知识+思想，学中医不是学历史，历史就是历史，不能篡改历史，只需要你记住，然后加以理解就足够了。学中医要把别人的东西变成自己的，怎么变？举个例子：要知道‘普济消毒饮’，知道‘李东垣’，（这是最起码的）还应该了解清楚‘大头天行’，（这些就已经构成知识了）但知道这些以后没用！因为你找不到‘恶寒发热，头面红肿，疼痛，咽喉不利’的标准病人，现在需要你产生自己的思想：首先是‘毒’！所谓‘气之盛则为热，热之盛则为火，火之盛则为毒’前边为热为火的时候与你无关，已经是毒的时候就要消毒！简单！什么时候用呢？毒未发的时候，病人高热，没有表皮的症状，你肯定以为是外感入里化热？也想不起来这个方子。等到皮肤红了，正好用！说着简单，火候难拿！那里红肿可以用？头面红肿可以用，（废话！）这是李东垣的原意。后背呢？（比如红皮症）照用！升麻干嘛使？薄荷干嘛使？统统砍掉！加点蒲公英、地丁不好吗？腿上呢？（比如网状淋巴管炎）照用！凡是李老先生原来要往上走的、往咽喉走的统统不要，加点牛膝不好吗？再返回去看，这方子已经被你改得不成什么样子了！好！大好！这就是你的方子，这就是你的思想！等到有一天你觉得‘普济消毒饮’这个方子不好用的时候，你可以称得上有点学问了， 因为你一定尝试了许多更理想的组合。

　 今年医师考试前，一个‘赶考的举人’问我，为什么风寒外感不能用麻黄汤，我告诉他“不是不能用，而是不让用！科举就是科举！你得随他人心愿！你用了就不给你分！”，因为写考试大纲的人不看病，所以就不用，据说很多专家对麻黄汤都反感。原因呢？因为麻黄素！升血压！缩血管？提高心率！就象这几年闹马兜铃酸、木通碱、红汞、这些问题的本质都一样，把问题割裂开考虑，用生化手段研

究方剂，用显微技术观察人体，这不是中医。最起码这种人没有中医的思想。其实，我也很少用到麻黄汤，但原因不一样，现在的人生活条件、工作条件都很好，很少有受大寒、卫表寒凝的病人，关键是寒邪是否‘凝’滞，如果你从冰窟窿里被人捞上来，你看‘荆防败毒散’还管不管用。你可以不用麻黄汤，至少可以不给你们院长、主任找麻烦，但你心里必须有它的位置，因为这是张仲景的思想，等到你认为 太阳病怎么那么千奇百怪的时候，你就不会再记着麻黄汤了，因为那时就已经有你自己的思想了。

　　　　　　　　　　　　　　　　三

　其二难：

　一个好中医大夫就是一座医院，带着三个手指头可以走遍天下。中医的舌诊、脉诊被许多人认为是看家的东西，是他们西医不会的。我不这么看，中医真正的关 键是它的理论体系，是它的辨证论治法则，是中医特有的逻辑思维方式，如果丢了这些东西，任何一个西医大夫都可以把中药开出去。但要在自己的脑袋里建立好一个完善的理论体系，使大脑按照这种逻辑思维方式运转并非是一见容易的事！

　 西医的发展为什么迅速？它是靠多学科的共同努力，成千上万的人共同努力，在许多学科之间建立了良好的通道。生物学的研究带动了生物化学的进步，而抗生素的发明是西医发展的上帝，没有抗生素的发明，很难想象今天是多么悲惨的世界！物理学的进步导致了爆炸式的医学演变，从居里和他太太熬沥青开始，哪一项元素不被医生惦记呢？从琴伦发现了一束奇怪的影子，哪一束射线不投过你的身体？数学的分裂，演变出比尔盖茨这个怪物，高速的数据处理带动了临床影象学发展！中 医就太惨啦！缺乏手段！为什么不用呢？

　现代医学（包括西医和各国的传统医学）已经不可能割裂了，因为你的中药已经被人家分解了，你的方剂已经被人家提纯了。你为什么不利用他们的手段呢？我经常用胎盘组织液，就是比紫河车省事，治疗疮疡溃久、新肉不生的时候外用，保证没有药源性感染的问题，因为人家提纯的时候已经把这个工作做好了。脉象坚涩的时候就对病人疼痛的部位来个B超，多省心？！但关键是你的后期工作，超出一个栓塞部位，溶栓吗？人家连肝素都用过了，还那德行，又回来找你，继续‘逐瘀’呀，咱们的通络就是周围血管再通嘛，开放周围血管又不是西医的专利，不许你用？关键是你心里得明白，用他们B超科的设备只是为了判断程度，最后还得回到自己的整体辨证上，该补气？该补血？该化痰？还是该清热？这才是你真正的本分，也是 任何所谓现代设备替代不了的！

　有些IT人要在中医这个锅里也蒯一勺汤，费劲巴力的搞了许多‘专家系统’软件，输入症状――显示病名；输入临检指标――显示方剂，多么简单！但是，错了！这样会害死人的！就象现在的许多中医医生一样，方子背得滚瓜烂熟，就是有一大堆的老病号治不好，原因还是――缺乏思想。计算机的诊断是建立在数据统计的方式下，我拆开过这类软件，一大堆的数据库，优先判断的等级设置理论，加上一些名家的特定诊断结论，加权运算的法则，还有很是花哨的界面，高级VC编程，重重加密，工夫真的下了不少，***用没有！一个好中医的思维方式应该是：搜索数据（主诉）――数据分类（望、闻、问诊）――数据处理（病理分析）――简单判断（归纳证型）――重新收集数据（舌、脉）――数据定性与定量分析（详细问诊与实验室检查）――逻辑假设（辨证）――验证逻辑（综合分析、整体辨证）――结论判定与显示（拟订方药、书写病历）。[建议那些热衷于开发诊断系统的软件高手参考――假如不怕累死的话。]

　　　　　　　　　　　　　　　　四

　中医的三个手指头下面是什么？假如你思维敏捷、能真正去理解你摸到的桡动的波动是什么意思，那就能品味出病人的感觉，那病就象得在你身上一样。其实脉搏就是线性系统学中的‘相频特性’和‘幅频特性’，而线性系统是专门研究‘黑盒子’现象的，就是通过输出信号的变化，来理解那个内部结构不清楚的‘盒子’里到底发生了什么情况？而中医的脉象不就是这个理论的应用吗？可惜！有哪所院校会给中医专业开设这种课程呢？你不妨自己找本书看看，如果能看懂，你会觉得手下的感觉别有一番新的滋味，那种脉搏的萌动就不是简单的28个分类了，然后再 看‘脉经’，会认为那本书简直太罗嗦啦。

　 想学好中医就应该博学，学什么都会有帮助，会让你的大脑动起来，如果你哪门功课不好，你就把他补上，不然你肯定吃亏，因为人的大脑依靠大量的数据来产生思维，数据越多，速度越快！就象BT下载软件的工作原理一样，它依靠别的数据流来拼凑整个文件。有人看三国小说，发现了大将军原来是甲亢，所以睡觉时闭不上眼睛；有人看红楼梦，发现林妹妹的肺痨不是死于营养不良，而是死于痰火互结 ，气血壅塞。――贾府的伙食标准太高。

　 有一点需要重申；无论你利用什么现代手段，最后你必须回到中医的思维方式上 来，不然你就找不到看中医的病人的脾了。

　 等到有一天，你的病人会觉得你很奇怪，料事如神，你说他几天以后会如何如何，果然应验，你不用问诊，便告知他因为家庭琐事而烦恼，夜里常常做噩梦，他会认为你懂得算命！其实，那时你已经有了丰富的综合判断能力了，你和你的病人还会 怀疑治不好他的病吗？这是中医独自特有的逻辑思维方式，是你最具风格的东西， 不过还应该说明：那些现代诊疗手段完全可以借用，最起码可以参考，只是不能依 赖，中医应该很灵活，并不傻！

　　五

　 其三、难！

　 什么都不能太相信！我曾经到过西北的大沙漠，（是参加一次资源考察）顺便挖了几颗野生的药材（我不想说是什么，否则有人会找我麻烦的），回来后与我们药铺（最大的、国营的）的饮片做了点对比，其有效成分前者是22%，而后者仅仅是0.5%。所以，当你把希望寄托在某一位君药上的时候，你最好对这些东西要充分了解一下。因为中药的计量标准是重量，而不是有效成分，所以有人说‘名医亡于药’似乎是有些道理吧，但这种事情你没有办法！就象你每天要吃的饭菜一样，被人投了苏丹红、有机磷、氢氧化钠等等，但你可以少吃，采取慢性自杀的方式还是有效果的？！但你的病人没有选择，他寄希望于你，你寄希望于药，怎么办呢？建议你经常去转转药房，转转市场，我在著名的药材造假圣地转了两年，收获非浅，交了许多造假药的朋友，知道他们如何用黄柏煮小土豆来造元胡；如何用腐烂的羊皮制造麝香；如何用白薯来造天麻；如何给自制的虫草画纹理（不能再教了），所以，这些东西也就不好骗我了。如果有病人吃了几付药还不见效（先要怀疑自己，考虑自己的诊断是否有问题），那最好让病人把药拿来看看，不然会耽误你的进步，我曾经把病人在药房抓好的酒军自己生吃了20g，居然还是岿然不动！

　 由此类推，医书全对吗？友人建议我好好的学习《医林改错》，因为这位朋友告诉我一句话“医林改错，越改越错”，我非常佩服这位仁兄。因为他看深了一步，比我的‘肉眼扫描器’精细了许多。历年的教材都有错！就连医师考试教材也一样污七八糟，所以，你不要什么都相信。《局方》中的神效托里散有忍冬草一味，是什么？是否是忍冬科的呢？一位博导‘藿香正气’般的对学生说‘金银花’也，事后某公对其戏言“你老家农田边上有得是，名兔耳一支箭，草本一年生，象野白菜， 决然不是忍冬花，也就不是金银花了”此位博导勃然！

　 现在的教材是西医化的，考试也是西医化的，为了追求答案的唯一性，把中医的题目出的象数学。从方剂学的角度看――什么什么方治疗什么什么病；从临床课的角度看――什么什么病用什么什么方，一一对应，真是妙哉！所以经常见到一些刊登在大雅之堂的杂志上的论文题目总是――‘用某某方治疗某某病’[废话！那个方本来就可以治疗那个病，只是某某版的教材忘了写了。]于是，这种论文也能 帮助提职称，建议：凡这种标题的论文以后免发！

　　　　　　　　　　　　　　　　六

　 出个思考题，这也是我想了一年之久的问题：现在所有的糖尿病就是消渴证吗？现在的糖尿病已经非常时髦了（只要血糖高），但决不象古来的消渴那么好治！血 糖高就是糖尿病？！血糖高就是消渴？？？

　 曾经有一位病人，被三甲医院诊断为白血病，精神已经崩溃了，临检指标的确很恐怖，牙龈脓肿严重，尿道感染严重，连续发热三周，但并无其他麻烦，细心询问方知，几年前就折腾一回了，症状类似。到现在还不死？！！岂不怪哉！于是推翻结论，从头考虑，舌质紫暗、脉洪大而弦，用了一大堆清热凉血解毒化瘀之品，七付药了事，两年没再闹腾了，到今天我也不知道是什么病！可这位病人告诉别人说我治好了白血病，害得我有口难辩！但的确不能太相信化验指标，不然肯定早把他吓死了。

　 ‘非典’来的时候有些中医隐藏起来了，因为他们太害怕显微镜下边的那个小虫虫，这些‘医匠’平时的太平方开得太多，以至于书上没有的病、没有的方就拉倒，连人带虫一齐推给了西医弟兄们，害的许多西医兄弟姐妹在一线上以命换命！现在想起来还觉得心里难过。我佩服广东的邓老，真是拼了一把，救了不少人。后 悔当初没南下广州，跟他老先生好好学习一番。

　我不信邪，所以奇怪：人的免疫系统怎么那么不堪一击？记得当年某一天，突然想起赵炳南老先生的一句话（他写在那里的已经记不得了，好象是治疗什么皮肤病的方解）曰“此毒非大黄不可去也”，恍然大悟！其实，早在‘地道战’电影里就有人用过这种理论‘敌进我退，敌住我扰，敌退我攻’，不对！还早，大禹制水时就是一个原则‘惹不起，躲得起，’对龙王爷说：您请开路！于是乎，上边重用栝楼，下边重用大黄，其他随证加减，半天一诊，随诊更方，增加代谢能力，让病毒统统开路一嘛丝。使‘重症疑似’（避免麻烦，决不报功请赏）转危为安。

　所以说中医难，这其中该相信的和该怀疑的如何判别呢？***时有句口号叫‘怀疑一切！打倒一切！’，建议改成‘先怀疑一切，再充分思考，最后相信那些该相信的！’还有‘贫下中农不信邪’也改成‘贫下中医不信邪’吧！

　 如果你有一天开始怀疑你导师的某个理论的时候，你真的开始有出息了！

　　　　　　　　　　　　　　　　　　七

　 其四，难！

　 古有‘中医治未病’之说，没有器质性病变之前怎么都好说，肝区疼痛，肝功能检查正常，B超‘未见占位性病变’，再排除肋神经炎、带状疱疹、胆囊炎等等，谁都可以开药，人家西医内科也会开点加味逍遥丸，急了连多虑平都用。其实多数病人拿到B超报告后就拜拜啦，除非写报告的大夫用‘西夏天书’的鬼草大篆书写，病人才回来找你帮忙看看报告单。不然根本就不理你，所以很难抓住现形的‘未病’。即便是死心塌地的病人找你，你也开这些药合适吗？连病人都说你是棒槌！你必须运用整体辨证的方式，好生费一番脑筋才行，这些到也无须乎抱怨。可真到了多发结节型肝癌晚期的病人，人家肿瘤科会告诉病人家属‘二至六个月’的时候，我保证他来找你，因为就剩这根稻草啦！你该怎么办呢？再告诉人家一遍‘二至六个月’？所以不要幻 想治疗那些‘未病’。

　 怎么办？现在的中医接的活大都是舅舅不疼、姥姥不爱的病。可这才是你长学问的时候呢！首先，你不要幻想出名、长工资、提级别、当专家。没戏！你能做的就是尽可能让病人多活些时候，让他有时间把他的事情料理一下，另外帮他改善生存水平。他肯定是要离开的，除非是诊断错误。我的一位恩师那里有好几个这样的麻烦，都活了好几年了，其中有个‘疯子’还能去爬山？！别人都私下笑话他‘还想攻克肝癌’？

　　 其实不然，他曾对我说‘我从来没打算把那个大瘤子消化掉，只是让他们活着就心满 意足啦’。你怎么想呢？

　 眼光要放开！这是中医应该具有的品质，自己不要死盯着三寸之内的东西，那是老鼠。更不能死盯着病人身上的那个小疙瘩，因为病人的目的是活着。人活着的概念是什么呢？吃喝拉撒睡，不过而已。有个广告词挺有意思‘为了打你而打我，打死你却流着我的血’――讨厌的蚊子。你非要打死那个小疙瘩，结果却先打死了它的宿主。每每看见电视里那些‘导购’大肆宣传可以如何杀死肿瘤的时候，我总想为那些病人祷告。‘瘤子没死人先去，重整河山待后生？’火葬厂的哥们可不把人和瘤分着烧，你连雪耻的机会都没有！过去有‘曲线救国’之说，不妥！‘曲线救人’总可以吧？先杀瘤？还是先杀人？你去原始森林里看看，藤缠树？还是树缠藤？你很难分辩得清清楚楚。所以，应该把眼光放开些，把心思用在改善病人的证上，许多时候那种潜移默化的东西很令人寻味。真正的中医治疗肿瘤是非常讲究的，一个人一个治疗方法， 没有万人齐喝的安魂汤！

　　　　　　　　　　　　　　　　　八

　 现在什么都嚷嚷‘规范化、标准化’，我建议不要‘紧跟形式不掉队’，中医非常强调整体思想，辨证施治，这是个仁者见仁、智者见智的活，不是生产肉包子的流水线！病房里病情差不多的病人，有人挺胸抬头的去办出院手续，有人就永远的呜呼了，为什么？经典的答案永远是‘个体差异’！？那就不能让他们治疗时也个体差异差异吗？！！！中医的理论是什么？贯穿中医诊断――辨证――治疗全过程的是什么？很多人到临床上就忘记得九霄云外了，你必须把这块敲门砖时时刻刻拿在手上，这块 砖经常可以打破黑白无常的头，让他们回判官那里编瞎话去。

　 一个好中医要永远记住这样一个道理，你自己之所以还活着，就是因为你的正气比你的邪气强大，（我不相信在你身上找不出一点病来！）别人和你一模一样！所以，怎样对待自己，就怎样对待病人，他就和你一样的活着。好的中医要有博大的心胸，才可能有博大的造诣，辨证要大气一些，方药也应大气一些，学习更应大气一些。想 学好中医，这是基础的基础。

　 也许有一天，你会觉得那些成百上千、乱七八糟的杂证被你归纳得没几样了，这 是学问，因为你变的大气了。

　　　　　　　　　　　　　　　　　　　九

　 东一榔头，西一棒子， 我自己也不知道想说什么，云山雾罩里也许还有几句实话，如果你看了认为没用，请帮个忙，把这个帖子转发给葛尤，或许他能摘几个字当台词。

　　最后，摘了几句以前日记的废话：

切忌――自持一汤，执方待病；

或偶拾片语，疑为古训；

或崇好一门，以叶障目；

或独逞家技，于命相博。

谨遵古训理法，以为变通，临证不可拘泥。

借鉴顶截之说，随证予药，决非庸医俗套。

推理求新，紧扣四诊八纲。

整体辨治，不离气血阴阳。

1、钱学森

在他心里，国为重，家为轻，科学最重，名利最轻。5年归国路，10年两弹成。开创祖国航天，他是先行人，劈荆斩棘，把智慧锻造成阶梯，留给后来的攀登者。他是知识的宝藏，是科学的旗帜，是中华民族知识分子的典范。

2、闵恩泽

在国家需要的时候，他站出来！燃烧自己，照亮能源产业。把创新当成快乐，让混沌变得清澈，他为中国制造了催化剂。点石成金，引领变化，永不失活，他就是中国科学的催化剂！

3、方永刚

一个真正的战士，在和平年代也能找到自己的方向， 一个忠诚的战士，在垂危的时候，不会忘记自己的使命，他是一位满怀激情的理论家 ，更是敢于奉献生命的实践者。在信仰的战场上，他把生命保持在冲锋的姿态。

4、谢延信

当命运的暴风雨袭来时，他横竖不说一句话，生活的重担压在肩膀上，他的头却从没有低下！用33年辛劳，延展爱心，信守承诺。他就像是一匹老马，没有驰骋千里，却一步一步地到达了善良的峰顶。

5、钟期荣 胡鸿烈

狮子山下的愚公，香江边上的夫子。贤者伉俪，本可锦衣玉食，却偏偏散尽家产，一生奔波。为了学生，甘为骆驼。与人有益，牛马也做。我们相信教育能改变社会，而他们为教育做出楷模。

6、罗映珍

把爱人从沉睡中唤醒，是生命的奇迹，还是心灵的力量？她用一个传统中国女人最朴素的方法诠释了对爱人不离不弃的忠贞。甜蜜不是爱情的标尺，艰难才能映照爱情的珍贵。

7、李剑英

烟笼大地，声震蓝天。星陨大地，魂归长天，他有22年飞行生涯，可命运只给他16秒！他是一名军人，自然把生命的天平向人民倾斜。飞机无法转弯，他只能让自己的生命改变航向。

8、李丽

残疾打不垮、贫困磨不坏、灾难撞不倒，坚强和她的生命一起成长。身体被命运抛弃，心灵却唱出强者的歌。五年时间，温暖八万个冰冷的心灵，接受、回报、延伸，她用轮椅为爱心画出最美的轨迹。

9、陈晓兰

虽千万人，吾往矣！曾经艰难险阻，她十年不辍，既然身穿白衣，就要对生命负责，在这个神圣的岗位上，良心远比技巧重要的多。她是一位医生，治疗疾病，也让这个行业更纯洁。

10、孟祥斌

风萧萧，江水寒，壮士一去不复返。同样是生命，同样有亲人，他用一次辉煌的陨落，挽回另外一个生命。别去问值还是不值，生命的价值从来不是用交换体现。他在冰冷的河水中睡去，给我们一个温暖的启示

刘翔：在10届全运会上刘翔冲刺的一刹那，大家看到运动员身上所穿服装的标志，是日本货―美津浓(全运会服装的唯一指定商)。刘翔却用黄色胶带把运动背心和短裤上的商标贴的死死的。国家体育总局必须让穿日本货，刘翔作为国家培养出的运动员他没有反对，可他作出的聪明之举更体现了他抵制日货的决心。事实上，刘翔确实是很恨日本的。都说姚明拒绝丰田汽车的广告，事实上，刘翔也已经拒绝了好几单日本产品的广告邀请，对方开出的价码甚至比耐克和可口可乐还高，可以说是天价(在日本有不少刘翔的拥趸，日本每年都盛情邀请刘翔参加日本横滨的田径精英赛)，但刘翔都拒绝了。 

  刘翔做广告有三个原则，这只在刘翔父亲，孙海平等极少数几个人之间保持相互默契：1.必须是有实力，有品牌的大公司。2.如果是外国企业和民族企业两家竞争，优先考虑后者。第三条凌驾于第一条和第二条之上，作为刘翔接广告的第一准则，那就是：所有关于日本的广告一律不接，不管开价多少 

姚明：大家都知道丰田汽车找姚明拍广告的事吧,但你知道丰田为占领中国市场愿意出多少广告费吗?丰田最终出到了2000万美元,相当于1亿6000万多人民币,姚明的反应是什么? 

  日本丰田公司几次三番找到火箭队的老板亚历山大，目的只有一个，希望他帮忙跟姚明牵上线，让姚明出任丰田的形象代言人。丰田公司一直是火箭队的球场赞助商，火箭队的主场球馆就叫“丰田中心”，所以，老板自然也愿意成全这桩美事，更何况，谁都可以想象，丰田公司在开始行动之前，已经为姚明准备了一份多么丰厚的广告同。但是，结果出乎所有人的意料，姚明几乎没有任何商量的余地，就是两个字：不行。而且，不提供任何解释。不知出任日本企业形象代言人的其他明星做何感想 

刘德华：7月5日，刘德华一行来到日本，举办了小型歌友会。歌友会一开始，歌迷欢呼。但是刘德华拒绝用日语向大家问好。接着又拒绝了主办方安排的日语歌曲。并把所有曲目都改为普通话。原定的粤语歌曲也全部取消。 

  刘德华用普通话一字一句说道：“本来我是不想来日本的，但是因为合约在身，不得不来日本。但是你(指记者)不要以为是一纸合约把我牵住的，如果我不来，没人可以把我怎么样。我只是觉得这样对我歌迷不公平，因为歌迷是无辜的。我不想做的事，谁也无法逼我做，而且，你逼我，我也不会做”。 

  刘德华接着说：“引用一句话，艺术是没有国界的，但是艺术家是有国界的。我想说，音乐是没有国界的，但是音乐家是有国界的。”他对着主办方说“以后介绍我时，不要说我是香港歌手，因为我首先是一个中国人”。 

  然后，他当着几百名日本歌迷的面，演唱了一首《中国人》

李连杰一次发布会，现场大家谈到“南京大屠杀”。在座的一个日本女记者就问到蔡依林，你们中国人老说被杀了30W，难道你们有数过啊。 

  蔡依林有些尴尬，李连杰当即抢答：“我们是没数过，难道你们日本妇女被美国大兵*过后，你们还要去问她是否有快感？” 

  成龙2005年成龙作品神话出品后,成龙在韩国做宣传,一个日本人挑衅的问道;"成龙先生,您以前几乎一直在好莱坞打拼,为什么又回到国内发展?是不是因为您在好莱坞不景气?" 

  成龙一愣,随即回答说:"我是一个中国人,永远也不会忘本,在好莱坞打拼如何也不仿碍我在国内发展,我们中国人不像有些国家,因为一部电影在好莱坞略有影响就改了美国籍(这明明指出是日本的一个演员),像我,李连杰,杨紫琼等不管在好莱坞发展如何都会回到国内献给影迷们一些作品,这是我们中国人的品德.而不是有些国家(再一次的讽刺日本国). 

  日本记者当时脸红无语 

张学友在1997年香港回归的时候,与刘德华,张国荣等香港娱乐圈内人来大陆做宣传.在场有一位日本记者在采访张学友的时候问道:"张学友先生,你们香港回归中国后,你们是对回归有什么看法?有些人说你们香港娱乐圈的人向来是反对回归中国的,是吗?" 

  张学友微微一笑,说:"我只会唱歌,不会参与政治,但我知道身为一个本国人应该做什么,香港当时是被英国侵占的,但领土和人都还属于中国,我们中国人知道自己应该做什么.如果你们日本人存在有辱国耻的思想,那么难免误会初了你们日本人之外,还有别的国家也会这样.你问这些话理所当然." 

黄子华：令人肃然起敬的香港明星黄子华：在第23届香港电影金像奖颁奖典礼上(全球现场直播)，主持人黄子华对前来领最佳亚洲电影奖的原岛大地说了一句震惊全场的话：“回去之后别忘了告诉日本人，xx岛是中国的！！！！” 

诊 断 学

肺的下界

锁中六，

腋中八； 

肩胛十肋查。

胸膜下界相应向下错两个肋间。

心原性水肿和肾原性水肿的鉴别

心足肾眼颜，肾快心原慢。

心坚少移动，软移是肾原。

蛋白血管尿，肾高眼底变。

心肝大杂音，静压往高变。

第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。

各热型及常见疾病

败风驰化脓肺结，[败血症，风湿热，驰张热，化脓性炎症，重症肺结核]

只身使节不规则。[支气管肺炎,渗出性胸膜炎,风湿热,结核病,不规则热]

大寒稽疾盂间歇，[大叶肺炎，斑疹伤寒和伤寒高热期，稽留热]

[疟疾，急性肾盂肾炎，间歇热]

布菌波状皆高热。[布鲁菌病，波状热][以上热型都是指高热]

百凤持花弄飞结，只身使节不规则。大汗积极雨间歇，步军薄装皆高热。

咯血与呕血的鉴别

呼心咯，呕消化，

呕伴胃液和残渣。

喉痒胸闷呕先咳，

血中伴痰泡沫化。

上腹不适先恶呕，

咯有血痰呕无它。

咯碱呕酸有黑便，

咯便除非痰咽下。

呕血发暗咯鲜红，

呕咯方式个不同。

关于心电轴

尖朝天，不偏；

尖对口，朝右偏；

口对口，向左走；

口朝天，重右偏！

（以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断）具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！

钾离子对心电图的影响之简单记忆

我们可以将t波看成是钾离子的tent(帐篷)，血钾浓度降低时，t波下降，甚至倒置，出现u波；血钾浓度升高时，t波也升高。

外 科 学

乳房的淋巴回流

外中入胸肌，

上入尖锁上，

二者皆属腋。

内侧胸骨旁，

吻合入对侧。

内下入膈上，

吻合腹前上膈下，

联通肝上面。

深入胸肌间或尖，

前者又称rotter结。

烧伤病人早期胃肠道营养

少食多餐，

先流后干，

早期高脂，

逐渐增糖，

蛋白量宽.

烧伤补液

先快后慢，

先盐后糖，

先晶后碱，

见尿补钾，

适时补碱。

烧伤新九分法

头颈面333（9%*1）；

手臂肱567（9%*2）；

躯干会阴27（9%*3）；

臀为5足为7，

小腿大腿13，21（9%*5+1%）。

手的皮肤管理

手掌正中三指半，剩尺神经一指半，

手背挠尺各一半，正中占去三指尖半。

肱骨髁上骨折

肱髁上折多儿童，伸屈两型前者众。

后上前下斜折线，尺挠侧偏两端重。

侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。

牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。

屈肘固定三四周，末端血运防不通。

屈型移位侧观反，手法复位亦不同。

休克可以概括为

“三字四环节五衰竭”

三字——缩,扩,凝，即:微血管收缩,微血管扩张,弥散性血管内凝血。

四环节——即：休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。

五衰竭——即：急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰

临床内科学习口诀（经典）

1、慢性肺心病并发症： 肺脑酸碱心失常 休克出血dic

　　2、控制哮喘急性发作的治疗方法：“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”

　　“两碱”-茶碱类药物、抗胆碱能类药物 “激素”-肾上腺糖皮质激素 “色甘酸”-色甘酸二钠 “肾上”-拟肾上腺素药物 “抗钙”-钙拮抗剂 “酮替芬”-酮替芬

　　3、重度哮喘的处理：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”

　　“一补”-补液 “二纠”-纠正酸中毒、纠正电解质紊乱 “氨茶碱”-氨茶碱静脉注射或静脉滴注 “氧疗”-氧疗 “两素”-糖皮质激素、抗生素 “兴奋剂”-β2受体兴奋剂雾化吸入

　　4、感染性休克的治疗：“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”

　　“休”-补充血容量，治疗休克 “感”-控制感染 “激”-糖皮质激素的应用 “慢”-缓慢输液，防止出现心功不全 “活”-血管活性物质的应用 “乱”-纠正水、电解质和酸碱紊乱

　　5、慢性支气管炎相鉴别的疾病爱惜阔小姐“

　　“爱”-肺癌“惜”-矽肺及其他尘肺“阔”-支气管扩张“小”-支气管哮喘

　　“姐”-肺结核

　　6、与慢性肺心病相鉴别的疾病

　　“冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司） 冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病

　　7、肺结核的鉴别诊断

　　“直言爱阔农”

　　“直”-慢性支气管炎“言”-肺炎“爱”-肺癌“阔”-支气管扩张

　　“农”-肺脓肿

　　8、大叶性肺炎七绝

　　充血水肿红色变，灰色肝变溶解散，胸痛咳嗽铁锈痰，呼吸困难肺实变。

　　9、小叶性肺炎

　　老弱病残混合感，细支气管为中心化脓性炎。

　　10、呼吸衰竭变化有七，脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。